“Se estima que entre el 15 y el 30 % de los pacientes hospitalizados con COVID-19 tendrán una disfunción tiroidea detectable de nueva aparición”.

Es un buen momento para revisar los datos sobre cómo la infección por COVID-19 afecta la tiroides y, a la inversa, cómo la enfermedad tiroidea existente puede afectar los riesgos asociados con la infección por COVID-19. Esta no es una tarea tan fácil como uno podría pensar. Se ha publicado una cantidad sin precedentes de artículos de revistas médicas relacionados con COVID-19 con más de 86,883 publicaciones.

Fig.1 Receptores ACE-2 en células foliculares tiroideas y entrada de SARS-CoV-2

Al revisar esta base de datos, ha habido aproximadamente 114 publicaciones que están relacionadas de alguna manera con la tiroides y el COVID-19. Han surgido algunos temas. Voy a compartir con ustedes mi interpretación de estos datos. Este no es un metanálisis formal ni siquiera una revisión formal de la literatura. Este es un intento de hacer algunas observaciones clínicamente relevantes a partir de esta información.

¿Las condiciones preexistentes de la tiroides (es decir, hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves) predisponen a una persona a la infección por COVID-19 o a peores resultados si se infecta? Esta es una de las preguntas más frecuentes de los pacientes. Debido a que muchas afecciones de la tiroides son trastornos autoinmunes, los pacientes se preguntan si eso los coloca en la categoría de "inmunocomprometidos" cuando se trata de COVID-19.

La enfermedad tiroidea autoinmune no es un estado inmunocomprometido, por lo que tener Hashimoto o Graves no coloca a una persona en la categoría de alto riesgo de los CDC. Si una persona con una condición de tiroides contrae COVID-19, ¿tiene peores resultados? Uno de los estudios más grandes que aborda esta pregunta es un estudio retrospectivo de más de 3700 pacientes con COVID-19 en la ciudad de Nueva York. El estudio analizó específicamente a todos los pacientes que tenían hipotiroidismo preexistente y estaban tomando medicamentos con hormona tiroidea antes de la infección por COVID-19.

El estudio encontró que tener hipotiroidismo y estar en reemplazo de hormona tiroidea no cambió las tasas de hospitalización, ventilación mecánica o mortalidad en relación con aquellos que no tenían hipotiroidismo. Ante esto, parece que un historial de hipotiroidismo no cambia el riesgo de infección ni la gravedad de la infección por COVID-19. Otros estudios más pequeños sobre este tema parecen corroborar estos hallazgos.

La siguiente pregunta relevante es si la infección por COVID-19 tiene algún efecto sobre la glándula tiroides. Con la excepción de los informes de casos de tiroiditis subaguda, la mayoría de estos estudios son casi exclusivamente series de casos de pacientes hospitalizados con COVID-19, por lo que las conclusiones son principalmente relevantes para aquellos pacientes que estaban lo suficientemente enfermos como para ser hospitalizados. La infección por COVID-19 causa disfunción tiroidea, pero solo en una minoría de los infectados.

Hay dos tipos de disfunción tiroidea que parecen estar claramente relacionados con la infección por COVID-19: el hipotiroidismo debido al síndrome de enfermedad no tiroidea y la tirotoxicosis (hipertiroidismo) debido a la tiroiditis subaguda (viral). Ninguna de estas entidades es nueva para COVID-19, y existen explicaciones razonables de por qué ocurren durante las infecciones por COVID-19. El síndrome de enfermedad no tiroidea se presenta como un estado hipotiroideo agudo y la tiroiditis subaguda se presenta como un estado hipertiroideo subclínico agudo. Sin embargo, hasta en el 50% de los casos de tiroiditis subaguda, los pacientes pueden mostrar signos de tirotoxicosis manifiesta.

Varias series de casos han demostrado que el síndrome de enfermedad no tiroidea puede ocurrir en la infección aguda por COVID-19. El síndrome, también conocido como síndrome del enfermo eutiroideo o síndrome de baja T3 , puede ocurrir durante cualquier enfermedad aguda. El sello distintivo del síndrome es T3 baja con TSH normal o baja. Está bien documentado que el COVID-19 puede causar la liberación de grandes cantidades de citocinas proinflamatorias, por lo que es lógico que el síndrome de enfermedad no tiroidea pueda ser causado por la infección por COVID-19.

Varios informes de casos y series de casos también han demostrado que COVID-19 puede causar tiroiditis subaguda. Esta es una inflamación primaria de la tiroides que provoca un estado tirotóxico leve y ocurre después de una infección viral de las vías respiratorias superiores. La inflamación y la hinchazón de la tiroides provocan el estiramiento de la cápsula tiroidea, lo que provoca dolor en la tiroides en la variante clásica con elevaciones leves de la hormona tiroidea. También existe una variante atípica de tiroiditis subaguda que no causa dolor, pero tiene una disfunción tiroidea similar.

Esta variante menos común de tiroiditis subaguda no causa dolor en la tiroides, generalmente ocurre después del embarazo y se cree que es una tiroiditis autoinmune. Tanto la tiroiditis subaguda típica como la tiroiditis subaguda atípica se han informado en pacientes con COVID-19. También se ha informado hipertirotoxicosis en pacientes con COVID-19. Esto es de esperar considerando que más del 50% de los pacientes con tiroiditis subaguda muestran signos de tirotoxicosis evidente.

No está claro si la tiroiditis subaguda viral se debe a una infección directa de la glándula por el virus o si es una reacción a las citocinas liberadas durante la infección viral. El virus SARS-CoV-2 ingresa a las células humanas a través del receptor ACE2. Las células foliculares tiroideas expresan el receptor ACE2, lo que convierte al tejido tiroideo en un posible objetivo de infección directa por el virus SARS-CoV-2.

Las conclusiones principales son:

1) la disfunción tiroidea preexistente no conduce a una mayor tasa de infección por COVID-19 o a un peor pronóstico durante una infección por COVID-19

2) COVID-19 puede causar hipotiroidismo agudo a través del síndrome de enfermedad no tiroidea

3) COVID-19 puede causar hipertiroidismo subagudo, y

4) COVID-19 puede causar tirotoxicosis manifiesta a través de la inflamación directa de la tiroides. La disfunción tiroidea más aguda a largo plazo se resuelve una vez que el paciente ha eliminado la infección por COVID-19.

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1. Como ayuda en la detección, el diagnóstico clínico, el pronóstico y la evaluación del efecto terapéutico de las enfermedades de la tiroides.

2. Como ayuda en el diagnóstico de hipertiroidismo primario e hipotiroidismo primario.

3. Primera estrategia para el diagnóstico de función tiroidea anormal.

4. Detección de hipotiroidismo en recién nacidos

5. Cribado de los niveles de TSH durante el embarazo

Referencia

Organización Mundial de la Salud

Asociación Americana de Tiroides

Raymon Grogan et al.

Hossain y col Front Pharmacol 16(11):563478.

Parolin et al Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. doi.10.2174/1871530320666200905123332

Marazuela M et al Rev Endocr Metab Disord 21(4):495–507.

Rotondi M, et al J Endocrinol Invest 6:1–6. doi.10.1007/s40618-020-01436-w

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